Иммунологические механизмы развития неалкогольной жировой болезни печени у больных подагрой и псевдоподагрой: обзор литературы
Автор: Набиева Д.А.
Журнал: Научно-практическая ревматология @journal-rsp
Рубрика: Обзоры
Статья в выпуске: 5 т.55, 2017 года.
Бесплатный доступ
Современные представления о подагре включают в себя как традиционную метаболическую теорию нарушения пуринового обмена и внешнесредового воздействия, так и участие в патологическом процессе иммуновоспалительных факторов. Воспаление является отличительной чертой острой тканевой реакции на кристаллы моноурата натрия при подагре и пирофосфата кальция - при псевдоподагре. Кристаллы взаимодействуют с мембранами плазматических клеток, с активацией NLRP3, протеолитическим расщеплением проинтерлейкина 1ß и секрецией зрелого интерлейкина 1ß, который модулирует ряд событий, приводящих к активации эндотелиальных клеток и нейтрофилов, что также предшествует жировой дистрофии печени. В данном обзоре подробно рассмотрены последние данные по патогенетическим механизмам, служащим в качестве предикторов развития метаболических сдвигов и неалкогольной жировой болезни печени у больных подагрой.
Подагра, неалкогольная жировая болезнь печени, воспаление, коморбидность
Короткий адрес: https://sciup.org/14945862
IDR: 14945862 | DOI: 10.14412/1995-4484-2017-560-565
Список литературы Иммунологические механизмы развития неалкогольной жировой болезни печени у больных подагрой и псевдоподагрой: обзор литературы
- Ватутин НТ, Смирнова АС, Гриценко ЮП. Диагностика, лечение и профилактика подагры: международные клинические рекомендации 2014 г. Современная ревматология. 2015; 9(3): 70-2
- Kuo CF, Grainge MJ, Zhang W, et al. Global epidemiology of gout: prevalence, incidence and risk factors. Nat Rev Rheumatol. 2015; 11: 649-62 DOI: 10.1038/nrrheum.2015.91
- Martinon F, Glimcher LH. Gout: new insights into an old disease. J Clin Invest. 2006; 116(8): 2073-5 DOI: 10.1172/JCI29404
- Shih MH, Lazo M, Liu SH, et al. Association between serum uric acid and nonalcoholic fatty liver disease in the US population. J Formos Med Assoc. 2015; 114: 314-20 DOI: 10.1016/j.jfma.2012.11.014
- Richette P, Doherty M, Pascual E, et al. 2016 updated EULAR evidence-based recommendations for the management of gout. Ann Rheum Dis. 2017; 76: 29-42 DOI: 10.1136/annrheumdis-2016-209707
- Fattahi MR. The prevalence of metabolic syndrome in non-alcoholic fatty liver disease; a population-based study. Middle East J Digest Dis. 2016,8: 131-7 DOI: 10.15171/mejdd.2016.18
- Feldman A, Eder SK, Felder TK, et al. Clinical and metabolic characterization of lean caucasian subjects with non-alcoholic fatty liver. Am J Gastroenterol. 2017; 112(1): 102-10 DOI: 10.1038/ajg.2016.318
- Busso N, So A. Mechanisms of inflammation in gout. Arthritis Res Ther. 2010; 12: 206 DOI: 10.1186/ar2952
- Andres M, Quintanilla MA, Sivera F, et al. Silent monosodium urate crystal deposits are associated with severe coronary calcification in asymptomatic hyperuricemia: an exploratory study. Arthritis Rheum. 2016; 68: 1531-9 DOI: 10.1002/art.39581
- Ларина BH, Барт БЯ, Бродский MC. Клиническое и прогностическое значение гиперурикемии при хронической сердечной недостаточности у больных пожилого возраста. Сердечная недостаточность. 2011; 5(67): 277-81
- Kanbay M, Jensen T, Solak Y, et al. Uric acid in metabolic syndrome: from an innocent bystander to a central player. Eur J Intern Med. 2016; 29: 3-8 DOI: 10.1016/j.ejim.2015.11.026
- Kuo CF, See LC, Luo SF, et al. Gout: an independent risk factor for all-cause and cardiovascular mortality. Rheumatology (Oxford). 2010; 49: 141-6 DOI: 10.1093/rheumatology/kep364
- Wu SJ, Zhu GQ, Ye BZ, et al. Association between sex-specific serum uric acid and non-alcoholic fatty liver disease in Chinese adults: a large population-based study. Medicine (Baltimore). 2015; 94(17): e802 DOI: 10.1097/MD.0000000000000802
- Martinon F. Mechanisms of uric acid crystal-mediated autoinflammation. Immunol Rev. 2010; 233: 218-32 DOI: 10.1111/j.0105-2896.2009.00860.x
- Насонов ЕЛ, Елисеев МС. Роль интерлейкина 1 в развитии заболеваний человека. Научно-практическая ревматология. 2016; 54(1): 60-77
- Perez-Ruiz F, Herrero-Beites AM, Carmona L. A two-stage approach to the treatment of hyperuricemia in gout: The «dirtydish» hypothesis. Arthritis Rheum. 2011; 63: 4002-6 DOI: 10.1002/art.30649
- Duewell P, Kono H, Rayner KJ, et al. NLRP3 inflammasomes are required for atherogenesis and activated by cholesterol crystals. Nature. 2010; 464: 1357-61 DOI: 10.1038/nature08938
- Brydges SD, Broderick L, Mcgeough MD, et al. Divergence of IL-1, IL-18, and cell death in NLRP3 inflammasomopathies. J Clin Invest. 2013; 123: 4695-705 DOI: 10.1172/JCI71543
- Guo H, Callaway JB, Ting JP Inflammasomes: mechanism of action, role in disease, and therapeutics. Nat Med. 2015; 21: 677-87 DOI: 10.1038/nm.3893
- Lanaspa MA, Sanchez-Lozada LG, Cicerchi C, et al. Uric acid stimulates fructokinase and accelerates fructosemetabolism in the development of fatty liver. PLoS One. 2012; 7 e47948 DOI: 10.1371/journal.pone.0047948
- Kahlenberg JM, Thacker SG, Berthier CC, et al. Inflammasome activation of IL-18 results in endothelial progenitor cell dysfunction in systemic lupus erythematosus. J Immunol. 2011; 187: 6143-56 DOI: 10.4049/jimmunol.1101284
- Martin WJ, Shaw O, Liu X, et al. 2011. MSU crystal-recruited non-inflammatory monocytes differentiate into M1-like pro-inflammatory macrophages in a peritoneal murine model of gout. Arthritis Rheum. 2011; 63: 1322-32 DOI: 10.1002/art.30249
- Conforti-Andreoni C, Spreafico R, Qian HL, et al. Uric acid-driven Th17 differentiation requires inflammasome-derived IL-1 and IL-18. J Immunol. 2011; 187(11): 5842-50 DOI: 10.4049/jimmunol.1101408
- Schauer C, Janko C, Munoz L, et al. Aggregated neutrophil extracellular traps limit inflammation by degrading cytokines and chemokines. Nat Med. 2014; 20: 511-7 DOI: 10.1038/nm.3547
- Farina G, York M, Collins C, Lafyatis R. dsRNA activation of endothelin-1 and markers of vascular activation in endothelial cells and fibroblasts. Ann Rheum Dis. 2011; 70: 544-50 DOI: 10.1136/ard.2010.132464
- Perez-Ruiz F, Becker MA. Inflammation: a possible mechanism for a causative role of hyperuricemia/gout in cardiovascular disease. Curr Med Res Opin. 2015; 31(Suppl 2): 9-14 DOI: 10.1185/03007995.2015.1087980
- Денисов ИС, Елисеев МС, Барскова ВГ. Исходы подагры. Обзор литературы. Часть II. Коморбидные заболевания, риск развития сердечно-сосудистых катастроф и смерти при подагре. Научно-практическая ревматология. 2013; 51(6): 703-10
- Kim SJ, Chae S, Kim H, et al. A protein profile of visceral adipose tissues linked to early pathogenesis of type 2 diabetes mellitus. Mol Cell Proteomics. 2014; 13: 811-22 DOI: 10.1074/mcp.M113.035501
- Елисеев МС, Барскова ВГ, Насонов ЕЛ. Канакинумаб (ингибитор интерлейкина 1 ß -прорыв в возможностях противовоспалительной терапии при подагре. Научнопрактическая ревматология. 2013; 51(4): 428-31
- Van Bon L, Cossu M, Lof A, et al. Proteomic analysis of plasma identifies the Toll-like receptor agonists S100A8/A9 as a novel possible marker for systemic sclerosis phenotype. Ann Rheum Dis. 2014; 73: 1585-9 DOI: 10.1136/annrheumdis-2013-205013
- Lupattelli G, de Vuono S, Boni M, et al. Insulin resistance and not BMI is the major determinant of early vascular impairment in patients with morbid obesity. J Atheroscler Thromb. 2013; 20: 924-33 DOI: 10.5551/jat.18663
- Petta S, Craxi A. Hepatocellular carcinoma and non-alcoholic fatty liver disease: from a clinical to a molecular association. Curr Pharm Des. 2010; 16: 741-52 DOI: 10.2174/138161210790883787
- Ekstedt M, Hagstrom H, Nasr P, et al. Fibrosis stage is the strongest predictor for disease-specific mortality in NAFLD after up to 33 years of follow-up. Hepatology. 2015; 61(5): 1547-54 DOI: 10.1002/hep.27368
- Bass M, Merriman R. Fatty acid metabolism and lipotoxicity in the pathogenesis of NAFLD/NASH. Fatty Liver Disease: NASH and Related Disorders. J Gastroenterol Hepatol. 2010; 21: 109-22.
- Otokozawa S, Ai M, Diffenderfer MR, et al. Fasting and postprandial apolipoprotein B-48 levels in healthy, obese, and hyperlipi-demic subjects. Metabolism. 2009; 58: 1536-42 DOI: 10.1016/j.metabol.2009.04.040
- Petta S, Tripodo C, Grimaudo S, et al. High liver RBP4 protein content is associated with histological features in patients with genotype 1 chronic hepatitis C and with nonalcoholic steatohep-atitis. Dig Liver Dis. 2011; 43: 404-10 DOI: 10.1016/j.dld.2010.12.013
- Bedossa P; FLIP Pathology Consortium. Utility and appropriateness of the fatty liver inhibition of progression (FLIP) algorithm and steatosis, activity, and fibrosis (SAF) score in the evaluation of biopsies of nonalcoholic fatty liver disease. Hepatology. 2014; 60: 565-75 DOI: 10.1002/hep.27173
- Afzali A, Weiss NS, Boyko EJ, et al. Association between serum uric acid level and chronic liver disease in the United States. Hepatology. 2010; 52: 578-89 DOI: 10.1002/hep.23717
- Mosca A, Nobili V, De Vito R, et al. Serum uric acid concentrations and fructose consumption are independently associated with NASH in children and adolescents. J Hepatol. 2017; 66(5): 1031-6 DOI: 10.1016/j.jhep.2016.12.025
- Targher G, Marra F, Marchesini G. Increased risk of cardiovascular disease in non-alcoholic fatty liver disease: causal effect or epiphenomenon? Diabetologia. 2008; 51: 1947-53 DOI: 10.1007/s00125-008-1135-4
- Yamada T, Suzuki S, Fukatsu M, et al. Elevated serum uric acid is an independent risk factor for nonalcoholic fatty liver disease in Japanese undergoing a health checkup. Acta Gastroenterol Belg. 2010; 73: 12-7.
- Hwang IC, Suh SY, Suh AR, et al. The relationship between normal serum uric acid and nonalcoholic fatty liver disease. J Korean Med Sci. 2011; 26: 386-91 DOI: 10.3346/jkms.2011.26.3.386
Статья научная
