Повышение эффективности традиционной медикаментозной терапии хронического генерализованного пародонтита с помощью рихлокаина

Клиническими исследованиями установлено, что рихлокаин в значительной мере повышает лечебный эффект традиционной комплексной медикаментозной терапии при лечении хронического генерализованного пародонтита (ХГП) [1]. В этой связи мы сочли целесообразным провести сравнительный морфологический анализ восстановительных процессов в десне у больных, леченных с применением рихлокаина и без применения этого препарата.

Материалы и методы исследования

У 64 больных ХГП в стадии обострения при их первом обращении и на 15 день от начала лечения из области десневого края был взят и исследован биопсийный материал.

С учетом проводимых лечебных мероприятий больные были разделены на 2 группы: группу сравнения (29 пациентов) и основную группу (35 пациентов).

Группе сравнения был проведен 14-дневный курс традиционной медикаментозной терапии (ТМТ).

Основной группе в комплекс лечебных мероприятий дополнительно к ТМТ был включен препарат рихлока-ин, который вводили под слизистую оболочку в область переходной складки по 2 мл 0,25% раствора ежедневно в течение 14 дней. Кроме того, местно применяли 0,5% раствор рихлокаина в виде аппликаций на десны (20 мин.).

Для морфологических исследований биопсийного материала мы применили комплекс гистологических и гистохимических методов окраски, морфометрию и статистическую обработку количественных результатов. Методические аспекты, касающиеся обработки и научного изучения биопсийного материала, опубликованы нами ранее [2].

Результаты исследования и их обсуждение. На основании изучения биоптатов десны, взятых до лечения, мы пришли к заключению о том, что у больных имела место хроническая воспалительная патология, поскольку в сетчатом слое выявлялись склерозированные мелкие артерии, участки склероза, содержащие компактные ги-стиолимфоцитарные инфильтраты. При этом известно, что ткани десны испытывают гипоксию, снижается их устойчивость к воздействующим факторам, что способствует возникновению обострений хронического воспаления [3].

Обострение ХГП морфологически проявлялось воспалением тканей десны. Отмечался отек, расстройства кровообращения, фибриноидные изменения соединительнотканных структур и сосудов и наличие массивного воспалительного клеточного инфильтрата (рис. 1). Наличие нейтрофильных лейкоцитов в составе клеточного инфильтрата характеризовало остроту воспалительного процесса.

Эпителиальный покров десны подвергался акантозу, при этом утолщение эпителиального пласта доходило до 576 ± 21 мкм при нормальном показателе в 255 мкм [4]. Наблюдался диапедез нейтрофильных лейкоцитов в гиперплазированную эпителиальную ткань. В результате очаговых скоплений нейтрофилов возникали очаги нагноений, а также изъязвления слизистой оболочки.

Задорожный А.В., Морозов П.В., Попков В.Л., Крайнюкова Л.А., Сычева Н.Л., Фаустов Л.А.

ПОВЫШЕНИЕ ЭФФЕКТИВНОСТИ ТРАДИЦИОННОЙ МЕДИКАМЕНТОЗНОЙ ТЕРАПИИ ХРОНИЧЕСКОГО ГЕНЕРАЛИЗОВАННОГО ПАРОДОНТИТА С ПОМОЩЬЮ РИХЛОКАИНА

Рис. 2. Тяжи соединительной ткани (окрашены в розовый цвет), разделившие воспалительный клеточный инфильтрат на отдельные участки. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. х 100

Рис. 1. Массивный воспалительный клеточный инфильтрат в сетчатом слое десны. Акантоз эпителиального покрова. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. х 100

О выраженных нарушениях трофической функции соединительной ткани десны и ее гипоксическом состоянии свидетельствовали явления кератоза, т. е. наличие роговых масс на поверхности эпителиальной выстилки, а также альтеративные изменения эпителиальных клеток в виде гидропической дистрофии. Считается, что гипоксические состояния особенно благоприятствуют возникновению гидропической (вакуольной, баллонной) дистрофии эпителиальных клеток, частым исходом которой является цитолиз [5].

Приведенные результаты нашего исследования позволили морфологически охарактеризовать состояние всего тканевого комплекса десны в начальный период обострения ХГП, который сменил этап доклинического течения болезни.

Эффективность ТМТ морфологически оценивалась спустя 14 суток от начала ее проведения. Были полностью купированы явления отека, отсутствовали кровоизлияния, фибриноидные изменения сосудов и соединительной ткани. В десне на территории массивного клеточного инфильтрата сформировались тяжи волокнистой соединительной ткани (рис. 2, 3), в связи с этим в 3,6 раза возросла площадь склеротически измененных тканей (см. табл.). Сами клеточные скопления приобрели характер лимфогистиоцитарных инфильтратов. В сформировавшемся регенерате капиллярная сеть выглядела

Рис. 3. Участок склеротически измененного сетчатого слоя десны. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. х 400

редуцированной, а сохранившиеся немногочисленные мелкие артерии были склерозированы. Отмечено достоверное уменьшение толщины эпителиального покрова десны, однако в нем сохранялись признаки нарушенного кератинообразования с накоплением оксифильных и ШИК-положительных веществ, а также дистрофические изменения в клетках покровного эпителия.

Таким образом, под воздействием ТМТ в соединительной ткани десны явно преобладала неполная регене-

Табл. 1. Результаты морфометрических исследований биоптатов десны до лечения и на 15 день от начала лечения больных с обострением ХГП (М ± m)

Группы пациентов	Средняя толщина эпителиального покрова десны, мкм	Площадь сосудистого русла в сетчатом слое десны, %	Суммарная площадь клеточных инфильтратов в соединительнотканной основе десны, %	Суммарная площадь склеротически измененных тканей в десне, %	Суммарная площадь соединительнотканной основы десны, восстановленной по типу реституции, %
1. До лечения ( n = 64)	576 ± 21	6,0 ± 0,3	80,2 ± 8,1	8,3 ± 0,8	-
2. Курс ТМТ ( n = 29)	434 ± 32 р 1-2< 0,001	6,1 ± 0,5 р 1-2> 0,5	51,4 ± 6,0 р 1-2< 0,001	30,0 ± 3,3 р 1-2< 0,001	8,1 ± 1,4
3. Курс ТМТ +	350 ± 31	12,3 ± 1,3	34,4 ± 6,4	19,8 ± 1,1	26,3 ± 3,2
рихлокаин ( n = 35)	р 1-3< 0,001 р 2-3< 0,05	р 1-2< 0,001 р 2-3< 0,001	р 1-2< 0,001 р 2-3< 0,001	р 1-2< 0,001 р 2-3< 0,001	р 2-3< 0,001

Задорожный А.В., Морозов П.В., Попков В.Л., Крайнюкова Л.А., Сычева Н.Л., Фаустов Л.А. ПОВЫШЕНИЕ ЭФФЕКТИВНОСТИ ТРАДИЦИОННОЙ МЕДИКАМЕНТОЗНОЙ ТЕРАПИИ ХРОНИЧЕСКОГО ГЕНЕРАЛИЗОВАННОГО ПАРОДОНТИТА С ПОМОЩЬЮ РИХЛОКАИНА рация в виде развития склеротических изменений. Полная регенерация с восстановлением структуры интактной соединительнотканной основы десны в количественном выражении отмечена на площади, не превышающей 8,1 ± 1,4%.

Рис. 4. Новообразованные мелкие сосуды капиллярного типа среди клеток инфильтрата. Окраска альциановым синим и нейтральным красным. Ув. х 400

Применение рихлокаина в сочетании с ТМТ привело к улучшению морфометрических показателей регенерации. Наряду с купированием морфологических проявлений обострения ХГП, отчетливо проявилась способность рихлокаина активизировать ангиогенез (рис. 4). Рихло-каин увеличил показатель васкуляризации более чем в 2 раза (см. табл.). При этом формирующийся регенерат содержал сеть хорошо сформированных кровеносных сосудов (рис. 5). Это способствовало не только высокому уровню метаболических процессов в тканях регенерата, но и устранению гипоксии. При этом произошла нормализация морфофункционального состояния эпителиального покрова десны, ликвидировались дистрофические процессы в эпителиоцитах, показатель толщины эпителиального покрова приблизился к нормальной величине, нормализовался характер кератинизации. На территории сетчатого слоя особенно в участках с интенсивным ангиогенезом наблюдалось восстановление структуры ткани, подобной таковой нормальной десны (рис. 5, 6).

Рис. 5. Вокруг новообразованных тонкостенных сосудов выявляются участки (они окрашены в синий цвет) полного восстановления структуры сетчатого слоя. Окраска альциановым синим и нейтральным красным. Ув. х 400

Если полная регенерация без применения рихлокаи-на отмечалась на площади, не превышающей 8,1 ± 1,4%, то рихлокаин вместе с ТМТ обусловил полное восстановление структуры нормальной сетчатой зоны на территории 26,3 ± 3,2%. Площадь склеротических полей без рих-локаина составила 30,0 ± 3,3%, тогда как с рихлокаином этот показатель уменьшился более чем в 1,5 раза.

Таким образом, в процессе проведения морфологических исследований было установлено, что у больных с ХГП в стадии обострения комплексное лечение в виде ТМТ в сочетании с рихлокаином стимулировало ангиогенез, увеличивало васкуляризацию регенерата, что обеспечивало регенерирующие ткани необходимыми веществами и, кроме того, создавало сосудистый источник, поставляющий клетки, принимающие участие в восстановительных процессах. Это индуцировало более совершенную, а именно полную регенерацию поврежденных соединительнотканных структур десны. Под воздействием только ТМТ регенерация в десне характеризовалась, главным образом, замещением поврежденных тканей неспецифической фиброзной тканью, что в достаточной мере не устраняло нарушений трофики, а также не ликвидировало гипоксические влияния на покровный эпителий.

Рис. 6. Участок в соединительнотканной основе десны, восстановленной по типу полной регенерации. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. х 400

В заключение считаем необходимым особо подчеркнуть, что проведенные нами исследования на основе анализа морфологических критериев как наиболее достоверных [6–8] позволили впервые установить, что рихлокаин, кроме известных положительных свойств (местноанестезирующее, центральноанальгезирующее, противомикробное, антигистаминное, дерматопро-текторное и иммунокоррегирующее [1, 9], обладает выраженным ангиопротекторным (стимулирует рост кровеносных сосудов) действием, а также стимулирует регенерацию. Указанные положительные свойства рих-локаина позитивно отразились на результатах лечения

Задорожный А.В., Морозов П.В., Попков В.Л., Крайнюкова Л.А., Сычева Н.Л., Фаустов Л.А.

ПОВЫШЕНИЕ ЭФФЕКТИВНОСТИ ТРАДИЦИОННОЙ МЕДИКАМЕНТОЗНОЙ ТЕРАПИИ ХРОНИЧЕСКОГО ГЕНЕРАЛИЗОВАННОГО ПАРОДОНТИТА С ПОМОЩЬЮ РИХЛОКАИНА больных с ХГП, что наглядно показано в проведенных клинических исследованиях: препарат более эффективно купировал обострение воспалительного процесса, уменьшал кровоточивость десен, снижал количество отделяемого из пародонтальных карманов, а также препятствовал прогрессированию деструктивных процессов в костной ткани альвеолярных отростков, где активизировались восстановительные процессы [1]. В конечном счете, это приводило к увеличению продолжительности ремиссии заболевания.

Проведенные морфологические исследования не только констатировали благоприятный лечебный эффект рихлокаина, но и конкретизировали морфологические источники более качественного осуществления регенераторного процесса при изучаемой патологии (препарат стимулировал ангиогенез, увеличивал васкуляризацию регенерата, при этом возрастала способность поврежденных тканей десны к восстановлению типичного (исходного) строения соединительнотканного слоя десны в сочетании с нормализацией структуры ее эпителиального покрова).

Все вышесказанное дает основание говорить о целесообразности применения рихлокаина в пародонтологической практике.