Новые биомаркеры минерально-костных нарушений при хронической болезни по чек - акцент на FGF23 и фактор Klotho
Автор: Мелентьева Анастасия Александровна, Баренцева Ольга Юрьевна, Хейфец Людмила Михайловна, Зуев Александр Васильевич, Стратегопуло Виктор Александрович, Малышева Ирина Евгеньевна
Журнал: Ученые записки Петрозаводского государственного университета @uchzap-petrsu
Рубрика: Медицинские науки
Статья в выпуске: 4 (141), 2014 года.
Бесплатный доступ
В последние годы отмечается рост количества больных хронической болезнью почек. Это заболевание сейчас занимает 5-е место среди причин смертности. Клинические проявления хронической болезни почек очень разнообразны. Среди них большое значение имеют минерально-костные нарушения, которые встречаются практически у всех больных, характеризуются сложным многофакторным патогенезом, значимо ухудшают прогноз, требуют особых подходов к консервативной терапии, а также своевременного оперативного лечения. Анализируется место фактора роста фибробластов 23 (FGF23) и фактора Klotho среди факторов риска развития и прогрессирования минерально-костных нарушений при хронической болезни почек, а также факторов, повышающих кардиоваскулярный риск. Особое внимание уделено гиперфосфатемии - одному из инициаторов минерально-костных нарушений при хронической болезни почек, связи с активностью FGF23 и фактором Klotho и возможностью коррекции на современном этапе. Активность FGF23 и фактора Klotho может являться предиктором развития и прогрессирования минерально-костных нарушений при хронической болезни почек на доклинической стадии, соответственно, коррекция нарушений на этой стадии может замедлить развитие и прогрессирование столь серьезных нарушений, приводящих к инвалидизации больных.
Хроническая болезнь почек, минерально-костные нарушения, фактор роста фибробластов 23, фактор klotho, гиперфосфатемия
Короткий адрес: https://sciup.org/14750672
IDR: 14750672
Список литературы Новые биомаркеры минерально-костных нарушений при хронической болезни по чек - акцент на FGF23 и фактор Klotho
- Добронравов В. А. Современный взгляд на патофизиологию вторичного гиперпаратиреоза: роль фактора роста фибробластов 23 и Klotho//Нефрология. 20I1. Т. 15. № 4. С. 11-20.
- Земченков А. Ю., Герасимчук Р. П. Активаторы рецепторов витамина Д и сосудистая кальцификация//Нефрология и диализ. 2009. Т. 11. № 4. С. 276-289.
- Милованова Л. Ю., Милованов Ю. С., Козловская Л. В. Нарушения фосфорно-кальциевого обмена при хронической болезни почек III-V стадий//Клиническая нефрология. 2011. № 1. С. 58-68.
- Рожинская Л. Я. Вторичный гиперпаратиреоз и почечные остеопатии при хронической почечной недостаточности//Нефрология и диализ. 2000. Т. 2. № 4. С. 241-247.
- Шило В. Ю. Селективная активация VDR -новаторский подход к профилактике и лечению вторичного гиперпаратиреоза, кардио-и ренопротекции//Клиническая нефрология. 2012. Т. 2. С. 32-41.
- Шутов Е. В. Значение фактора роста фибробластов-23 у больных хронической болезнью почек -обзор современных исследований//Лечащий врач. 2012. Сентябрь. № 8. С. 12-16.
- Iddo B.-D. Z., Hillel H. The parathyroid is a target organ for FGF 23 in rats. J. Clin. Invest. 2007. Vol. 117 (12). P. 4003-4408.
- Albaaj F., Hatchinson A. J. Phosphat control in renal disease. European Nephrology. 2007. Vol. 1. P. 30-34.
- Gutierrez O., Isakova T., Shee E. et al. Fibroblast grouth factor 23 mitigates hyperphosphatemia but accentuates calcitriol deficiency in chronic kidney disease. J. Am. Soc. Nephrol. 2005. Jul 16 (7). P. 2205-2215.
- Joachim I. H., Shlipaki M. G., Wassel C. L. et al. Fibroblast grouth Factor 23 and early decrements in kidney function: The Heart and Soul study Nephrol. Dial. Transplant. 2010. Vol. 25. P. 993-997.
- Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD-MBD Work Group. KDIGO clinical practice guideline for the diagnosis, evaluation, prevention, and treatment of chronic kidney disease -mineral and bone disorder (CKD-MBD). Kidney International. 2009. Suppl 113. P. 1-130.
- Hu M. C., Shi M., Zhang J. et al. Klotho Deficiency causes vascular calcification in Chronic Kidney Disease. J. Am. Soc. Nephrol. 2011. Vol. 22. P. 124-136.
- Moe S. M. et al. Uraemic vascular calcification. J. R. Coll. Physicians Edinb. 2004. Vol. 34. P. 280-286.
- National Kidney Foundation. K/DOQI Clinical Practice Guidelines for Bone Mttabolism and Disease in Chronic Kidney Diseas. Am. J. Kidney Dis. 2003 (suppl. 3). 42. Р. 1-202.
- Schlemmer U., Frolich W., Prieto R. M. Phytate in foods and significance for humans: Food sources, intake, processing, bioavailability protective role and analysis. Mol. Nutr. Food Res. 2009. Vol. 53. P. 330-375.
- Shimada T., Hasegawa H., Yamazaki Y. FGF 23 is a potent regulator of vitamin D metabolism and phosphate homeostasis. J. Bone Miner. Res. 2004. Mar. Vol. 19 (3). P. 429-435.
- Shroff R., Shanahan C. M. Klotho: An elixir of youth for the vasculature? J. Am. Soc. Nephrol. 2011. Vol. 22. P. 5-7.
- Stenvinkel P., Carrero J. J., Axelsson J. et al. Emerging Biomarkers for Evaluating Cardiovascular Risk in the Chronic Kidney Disease Patient: How Do New Pieces Fit into the Uremic Puzzle? Am. Soc. Nephrol. 2008. Vol. 3. P. 505-521.
- Toussaint N. D., Pedagogos E., Tan S.-J. et al. Phosphate in early chronic kidney disease: Associations with clinical outcomes and a target to reduce cardiovascular risk. Nephrology. 2012. Vol. 17. P. 433-444.
- Urakawa I., Yamazaki Y., Shimada T. et al. Klotho converts canonical FGF receptor into a specific receptor for FGF
- Nature. 2006. Dec. Vol. 7. P. 770-774.
