Особенности рецепторных взаимодействий бета-адренергической и м-холинергической систем в патогенезе развития бронхообструктивных заболеваний

Особенности рецепторных взаимодействий бета-адренергической и м-холинергической систем в патогенезе развития бронхообструктивных заболеваний

Автор: Еременко Анна Владимировна, Зыков Кирилл Алексеевич

Журнал: Клиническая практика @clinpractice

Рубрика: Обзоры

Статья в выпуске: 3 т.11, 2020 года.

Бесплатный доступ

Одну из ведущих ролей в патогенезе бронхообструктивной патологии играет взаимодействие бета-адренергической и М-холинергической рецепторных систем. Взаимодействие М3-холинорецепторов и бета2-рецепторов в легких можно охарактеризовать как функциональный антагонизм. Активация М3 способна приводить к десенситизации бета2-рецепторов, которые в свою очередь также ограничивают действие М3-рецепторов различными способами. При этом М2-холинорецепторы выступают в роли ауторецепторов. С одной стороны, они ограничивают бронхоконстрикцию, вызванную изменением конформации М3-холинорецептора, с другой - способны подавлять избыточный бронхорелаксирующий эффект, возникающий при активации бета2-рецептора. Понимание механизмов данных взаимодействий поможет объяснить патогенез бронхообструктивных заболеваний, оптимизировать существующие схемы терапии хронической обструктивной болезни легких и бронхиальной астмы, откроет возможности для разработки новых групп препаратов.

Еще

Хроническая обструктивная болезнь легких, бронхиальная астма, бета-рецепторы, холинорецепторы, бета-агонисты, м-холинолитики

Короткий адрес: https://sciup.org/143172669

IDR: 143172669   |   DOI: 10.17816/clinpract35134

Список литературы Особенности рецепторных взаимодействий бета-адренергической и м-холинергической систем в патогенезе развития бронхообструктивных заболеваний

  • Nelson HS, Weiss ST, Bleecker ER, et al. The salmeterol multicenter asthma research trial: a comparison of usual pharmacotherapy for asthma or usual pharmacotherapy plus salmeterol. Chest. 2006;129(1):15-26. DOI: 10.1378/chest.129.1.15
  • Global Strategy for Asthma Management and Prevention. 2020. Available from: www.ginasthma.org.
  • Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of COPD Revised. 2020. Available from: www.goldcopd.com.
  • Profita M, Bonanno A, Siena L, et al. M Acetylcholine mediates the release of IL-8 in human bronchial epithelial cells by a NFkB/ERK-dependent mechanism. Eur J Pharmacol. 2008;582(1-3):145-153. DOI: 10.1016/j.ejphar.2007.12.029
  • Hallsworth MP, Twort CH, Lee TH, Hirst SJ. Beta(2)-adrenoceptor agonists inhibit release of eosinophil-activating cytokines from human airway smooth muscle cells. Br J Pharmacol. 2001;132(3):729-741. DOI: 10.1038/sj.bjp.0703866
  • Gosens R, Zaagsma J, Meurs H, Halayko A. Muscarinic receptor signaling in the pathophysiology of asthma and COPD. Respir Res. 2006;7(1):73-76.
  • DOI: 10.1186/1465-9921-7-73
  • Gosens R, Rieks D, Meurs H, et al. Muscarinic M3 receptor stimulation increases cigarette smoke-induced IL-8 secretion by human airway smooth muscle cells. Eur Respir J. 2009;34(6):1436-1443.
  • DOI: 10.1183/09031936.00045209
  • Matthiesen S, Bahulayan A, Kempkens S, et al Muscarinic receptors mediate stimulation of human lung fibroblast proliferation. Am J Respir Cell Mol Biol. 2006;35(6):621-627.
  • DOI: 10.1165/rcmb.2005-0343RC
  • Sato E, Koyama S, Okubo Y, et al. Acetylcholine stimulates alveolar macrophages to release inflammatory cell chemotactic activity. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol. 1998;274(6):L970-L979.
  • DOI: 10.1152/ajplung.1998.274.6.L970
  • Costello RW, Jacoby DB, Fryer AD. Review Pulmonary neuronal M2-receptor function in asthma and animal models of hyperreactivity. Thorax. 1998;53(7):613-615.
  • DOI: 10.1136/thx.53.7.613
  • Tobin AB, Nahorski SJ. Rapid agonist-mediated phosphorylation of M3- receptors revealed by immunoprecipitation. Biol Chem. 1993;268(13):9817-9822.
  • Zieba BJ, Artamonov MV, Jin L, et al. The cAMP-responsive Rap1 guanine nucleotide exchange factor, Epac, induces smooth muscle relaxation by down-regulation of RhoA activity. Biol Chem. 2011;286(19):16681-16692.
  • DOI: 10.1074/jbc.M110.205062
  • Boterman M, Elzinga CR, Wagemakers D, et al Potentiation of beta-adrenoceptor function in bovine tracheal smooth muscle by inhibition of PKC. Eur J Pharmacol. 2005:516(1):85-92.
  • DOI: 10.1016/j.ejphar.2005.04.029
  • Boterman M, Smits SR, Meurs H, Zaagsma J. Protein kinase C potentiates homologous desensitization of the B2AR in bovine tracheal smooth muscle. Eur J Pharmacol. 2006;529(1-3):151-156.
  • DOI: 10.1016/j.ejphar.2005.10.064
  • Walker JK, Peppel K, Lefkowitz RJ, et al. Altered airway and cardiac responses in mice lacking GRK. Am J Physiol. 1999;276(4):R1214-1221
  • DOI: 10.1152/ajpregu.1999.276.4.R1214
  • Fernandes LB, Fryer AD, Hirshman CA. M2-receptors inhibit isoproterenol-induced relaxation of canine airway smooth muscle. Pharmacol Exp Ther. 1992;262(1):119-126.
  • Roscioni SS, Maarsingh H, Elzinga CR, et al. Epac as a novel effector of airway smooth muscle relaxation. J Cell Mol Med. 2011;15(7):1551-1563.
  • DOI: 10.1111/j.1582-4934.2010.01150.x
  • Walker JK, Gainetdinov RR, Feldman DS, et al. G protein-coupled receptor kinase 5 regulates airway responses induced by muscarinic receptor activation. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol. 2004;286(2):312-319.
  • DOI: 10.1152/ajplung.00255.2003
  • Billington CK, Hall IP, Mundell SJ, et al. Inflammatory and contractile agents sensitize specific adenylyl cyclase isoforms in human airway smooth muscle. Am J Respir Cell Mol Biol. 1999;21(5):597-606.
  • DOI: 10.1165/ajrcmb.21.5.3759
  • Lamyel F, Warnken-Uhlich M, Seemann WK, et al. The β2-subtype of adrenoceptors mediates inhibition of pro-fibrotic events in human lung fibroblasts. Arch Pharmacol. 2011;384(2):133-145.
  • DOI: 10.1007/s00210-011-0655-5
Еще
Статья обзорная
SciUp 2024 © 2024 ©