Изменения в гемодинамике сегмента конечности вследствие туннелизации при повышенном пульсирующем давлении в полости диафиза длинной кости

В РНЦ "ВТО" имени академика Г.А. Илизарова при ишемии для улучшения периферического кровообращения применяют туннелиза-цию костей конечности спицей [4].

Для изучения изменений в гемодинамике диафиза длинной кости после туннелизации были проведены эксперименты с применением медуллографии и электрофизиологических методов исследования. Результаты показали, что через создаваемые спицей дефекты компактного вещества интерстициальная жидкость из полости диафиза перемещается к окружающим кость тканям, вследствие чего внутрикостное давление (ВКД) снижается. Снижение ВКД приводит к увеличению фильтрации жидкости из сосудистого русла, и ВКД устанавливается на уровне, при котором количество жидкости, фильтрующейся в интерстициальное пространство и перемещающейся за пределы полости диафиза, приходит в соответствие. Через 2-4 месяца происходит заживление дефектов компактного ве- щества органотипичной костью, перемещение интерстициальной жидкости за пределы кости прекращается и ВКД восстанавливается [5, 6].

Изменения «высокого» пульсирующего ВКД имеют следующие особенности: снижение происходит по мере увеличения дефекта компактного вещества, динамика соответствует таковой амплитуде пульсового кровенаполнения сосудов полости диафиза, восстановление идёт до минимальных величин диапазона значений в контроле [7].

Так как туннелизация костей нашла применение в клинике, для выявления взаимосвязи после её осуществления между изменениями в гемодинамике диафиза кости и кровообращением в сегменте конечности были сопоставлены результаты электрофизиологических исследований в полости диафиза большеберцовой кости, задней группе мышц и артериях голени у животных, отличающихся наличием «высокого» пульсирующего ВКД.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

Анализу подвергнуты архивные материалы исследований 10 взрослых собак, у которых изначально и в течение периода наблюдений регистрировали «высокое» пульсирующее ВКД в полости диафиза большеберцовой кости. Оперативные вмешательства и электрофизиологические исследования были выполнены на наркотизированных животных в условиях операционной при артериальном давлении 120-130 / 70-80 мм рт. ст.

Для исследований применяли канюли, изготовленные из игл для переливания крови И-65. Иглу укорачивали до 2 см, затачивали на 3 грани и на прилежащую к павильону часть надевали обтягивающий синтетический катетер, обеспечивающий ограничение погружения конца иглы в полость диафиза до 3 мм и изоляцию от мягких тканей. Канюлю вставляли в наконечник, имеющий мандрен, и с помощью электродрели вводили на границе средней и нижней трети в полость диафиза большеберцовой кости. После заполнения изотоническим раствором хлорида натрия с добавлением гепарина (5000 единиц на 1 литр) канюлю соединяли ригидным синтетическим катетером с датчиком давления комплекса «Мингограф-82», расположенном на уровне сердца собаки.

Известно, что межэлектродное сопротивление обратно пропорционально количеству электролита и его регистрация в динамике позволяет судить об изменениях количества жидкости в изучаемом регионе. Регистрацию межэлектродного сопротивления и его пульсовых колебаний обеспечивает реография [5].

Для реографии в полости диафиза большеберцовой кости на 5 см выше первой вводили вторую канюлю, заполняли изотоническим раствором хлорида натрия с добавлением гепарина и закрывали заглушкой. Соответственно канюлям, игольчатыми электродами снаружи поперечно пронизывали заднюю группу мышц голени. Канюли и игольчатые электроды попарно присоединяли к реографу РГ 4-01. Реография при силе зондирую-

РЕЗУЛЬТАТЫ

В контроле ВКД составляло 45,4 6,4 мм рт. ст., минутный объём крови в полости диафиза большеберцовой кости (Vq100пд) 0,955 0,129 мл/мин/100 см3, минутный объём крови в задней группе мышц голени (Vq100м) 1,115 0,139 мл/мин/100 см3, амплитуда объёмных сфигмограмм (Асф) 0,311 0,015 Ом. Различия между Vq100пд и Vq100м недостоверны (табл. 1).

После туннелизации ВКД составляло 5345 % (p<0,05), Vq100пд – 102-123 %, Vq100м – щего тока 1 мА и частоте 46 кГц. Калибровочный сигнал 0,05 Ом. Амплитуду реограмм рассчитывали по формуле А = max к1/К, где max – амплитуда реограмм, мм; к1 – амплитуда калибровки, Ом; К – амплитуда калибровки, мм. Минутный объём крови вычисляли по формуле Vq100 = 6000 maxd к1 Тизг / Тс R Кд, где maxd – амплитуда дифференцирующей реограммы, мм; к1 амплитуда калибровки, Ом; Тизг – период изгнания, с; Кд – амплитуда калибровки дифференцирующей реограммы, мм; Тс – длительность сердечного цикла, с; R – межэлектродное сопротивление, Ом [2].

Из анатомии известно, что в нижней трети голени количество мягких тканей минимально, следовательно, объёмная сфигмография в этой области отражает в основном пульсовые изменения кровенаполнения магистральных сосудов. Для объёмной сфигмографии на нижнюю треть голени накладывали манжету шириной 3 см и создавали в ней давление воздуха, равное 30 мм рт. ст. Запись ВКД, реограмм и сфигмограмм одновременно с помощью комплекса «Минго-граф-82» при скорости движения ленты 100 мм/с.

Под туннелизацией кости понимали создание спицевого хода. Спицу с «перьевой» заточкой конца диаметром 1,8 мм проводили через диафиз кости поперечно на расстоянии 1 и 2 см выше и ниже канюли для измерений ВКД и сразу удаляли.

Для анализа были отобраны результаты исследований перед туннелизацией диафиза кости – контроль, через 1 и 2 месяца – следствие тун-нелизации, через 3-4 месяца – окончание периода восстановления ВКД, через 6-12 месяцев – отдалённый период. Из полученных данных составляли невзвешенные вариационные ряды. Анализ с помощью программы Excel 7,0: определяли средние, ошибку, достоверность средних и их различий по Стьюденту, коэффициент ранговой корреляции по Спирмену.

ИССЛЕДОВАНИЯ

70-86 %, Асф – 108-109 %. При достоверном снижении ВКД увеличилась объёмная скорость кровотока в полости диафиза и уменьшилась в задней группе мышц голени; амплитуда пульсового кровенаполнения магистральных сосудов голени увеличилась. Изменения параметров кровообращения произошли в пределах диапазонов значений в контроле.

Таблица 1

Изменения давления в полости диафиза большеберцовой кости (ВКД), амплитуды объёмных сфигмограмм (Асф), объёмной скорости кровотока в полости диафиза большеберцовой кости (Vq100пд) и задней группе мышц голени (Vq100м)

	n	ВКД, мм.рт.ст.	%	p<	Асф, мм	%	p<
Контроль	17	45,4 6,4	100		0,311 0,015	100
1 м	10	24,2 5,7	53	0,05	0,339 0,036	109	-
2 м	9	20,5 3,8	45	0,01	0,337 0,024	108	-
4 м	8	40,0 5,8	88	-	0,306 0,025	98	-
6-12 м	8	33,5 5,5	74	-	0,461 0,049	148	0,05
		Vq100пд, мл/мин/100см3			Vq100м, мл/мин/100см3			Vq100пд/ Vq100м, p<
Контроль	17	0,955 0,129	100		1,115 0,139	100	-	-
1 м	10	1,178 0,281	123	-	0,785 0,138	70	-	-
2 м	9	0,970 0,220	102	-	0,963 0,128	86	-	-
4 м	8	0,627 0,059	66	-	0,971 0,152	87	-	-
6-12 м	8	3,142 0,452	329	0,01	1,139 0,083	102	-	0,01
		Апд, Ом			Ам, Ом			Апд / Ам, p<
Контроль	17	0,124 0,007	100		0,050 0,002	100		0,001
1 м	10	0,117 0,018	94	-	0,053 0,008	106	-	0,01
2 м	9	0,093 0,016	75	-	0,051 0,010	102	-	0,05
4 м	8	0,121 0,014	98	-	0,049 0,013	98	-	0,05
6-12 м	8	0,119 0,013	96	-	0,054 0,007	108	-	0,001

По окончании периода восстановления ВКД составляло 88 %, Vq100пд – 66 %, Vq100м – 87 %, Асф – 98 %. При повышении ВКД до минимальных величин диапазона значений в контроле уменьшилась объёмная скорость кровотока в полости диафиза и осталась уменьшенной в задней группе мышц голени; амплитуда пульсаций магистральных сосудов голени уменьшилась.

В отдалённом периоде ВКД составляло 74 %, Vq100пд – 329 % (p<0,01), Vq100м 102 %, Асф – 148 % (p<0,05). При сохранении ВКД в области минимальных величин диапазона значений в контроле достоверно увеличились объёмная скорость кровотока в полости диафиза и восстановилась в задней группе мышц голени; амплитуда пульсаций магистральных сосудов голени достоверно увеличилась.

Сопоставления показали, что различия между Vq100пд и Vq100м в контроле, после тунне-лизации и при окончании периода восстановления были недостоверны и стали достоверными в отдалённом периоде (p<0,001). На основании корреляционного анализа изменения Vq100пд и Vq100м происходили не взаимосвязано.

Корреляционный анализ подтвердил наличие уже выявленной ранее взаимосвязи между ВКД и Апд (p<0,05) и указал на наличие взаимосвязи между Vq100пд и Асф (p<0,05). На основании того, что первичны изменения, возникающие вследствие травмы, приходим к следующему заключению: изменения объёмной скорости кровотока в полости диафиза большеберцовой кости служили причиной адекватных изменений амплитуды пульсового кровенаполнения магистральных артерий голени.

Однако сопоставление параметров кровооб- ращения не отразило причину изменений объёмной скорости кровотока в задней группе мышц голени, и было решено провести сопоставление показателей гемодинамики в изучаемых регионах.

В контроле амплитуда реограмм полости диафиза (Апд) составляла 0,124 0,007 Ом, участка задней группы мышц голени (Ам) 0,050 0,002 Ом. Различия достоверны (p<0,001).

После туннелизации Апд составляла 9460 %, Ам – 102-106 %. Амплитуда реограмм уменьшилась в полости диафиза и увеличилась в задней группе мышц голени.

При окончании периода восстановления Апд и Ам составляли 98 %. Амплитуда реограмм незначительно увеличилась в полости диафиза и уменьшилась в задней группе мышц голени.

В отдалённом периоде Апд составляла 96 %, Ам – 108 %. Амплитуда реограмм в полости диафиза незначительно уменьшилась и увеличилась в задней группе мышц голени.

Сопоставления показали, что различия между Апд и Ам были во все сроки достоверны, изменения происходили в пределах диапазонов значений в контроле. Корреляция между изменениями не выявлена. На основании корреляционного анализа взаимосвязано происходили изменения Асф и Ам (p<0,05).

В контроле продолжительность анакроты в полости    диафиза    (а пд)     составляла

0,059 0,004 с, в задней группе мышц голени (а м) 0,061 0,003 с. Различия недостоверны.

Сопоставления показали (рис. 1), что через 1 и 2 месяца а пд и а м менялись с противоположной направленностью, различия между ними были достоверны (p<0,05). Затем, в периоде восстановления и отдалённом периоде, различия между показателями стали недостоверными. На основании корреляционного анализа изменения а пд, а м, параметров кровообращения и показателей гемодинамики происходили не взаимосвязано. Следовательно, изменения продолжительности анакроты не обеспечивали взаимосвязь между гемодинамикой в полости диафиза большеберцовой кости и задней группе мышц голени.

В контроле межэлектродное сопротивление участка полости диафиза (Rпд) составляло 840 47 Ом, задней группы мышц голени (Rм) 456 5 Ом. Различия достоверны (р<0,001).

Сопоставления показали (рис. 2), что различия между Rпд и Rм были всегда достоверны (р<0,01). На основании корреляционного анали- за изменения Rпд, Rм, параметров кровообращения и гемодинамики происходили не взаимосвязано. Следовательно, изменения количества жидкости не обеспечивали взаимосвязь между гемодинамикой в полости диафиза большеберцовой кости и задней группе мышц голени.

Таким образом, взаимосвязь между изменениями показателей гемодинамики в полости диафиза большеберцовой кости и задней группе мышц голени не выявлена. На основании выявленной взаимосвязи между Асф и Ам изменения гемодинамики в задней группе мышц голени служили следствием изменений кровотока по магистральным артериям сегмента конечности.

Рис. 1. Центральные тенденции изменений продолжительности анакроты в полости диафиза большеберцовой кости (а пд) и задней группе мышц голени (а м). Жирным шрифтом отмечены величины, достоверно отличающиеся от величины в контроле (р<0,05)

Рис. 2. Центральные тенденции изменений межэлектродного сопротивления в полости диафиза большеберцовой кости (R пд) и задней группе мышц голени (R м). Жирным шрифтом отмечены величины, достоверно отличающиеся от величины в контроле (р<0,05)

ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ

В проведенном исследовании вновь проявилась взаимосвязь между ВКД и амплитудой пульсовых изменений кровенаполнения сосудов полости диафиза кости. Следовательно, получило подтверждение заключение о том, что «высокое» пульсирующее ВКД было результатом поступления жидкости пульсирующим потоком из сосудов в интерстициальные пространства полости диафиза под влиянием пульсовых изменений кровенаполнения [7].

Сопоставление параметров кровообращения в полости диафиза большеберцовой кости, задней группе мышц голени и магистральных сосудах голени показало, что после туннелизации их изменения происходили в пределах диапазонов значений в контроле. Следовательно, тун-нелизация диафиза кости не приводила к нарушениям кровообращения и её применение в предлагаемом объёме возможно при ишемических изменениях тканей сегмента конечности.

Установлено, что изменения объёмной скорости кровотока в полости диафиза и амплитуды пульсаций магистральных сосудов голени происходили взаимосвязано: в течение 2 месяцев показатели кровообращения были увеличены в пределах диапазона значений в контроле, при заживлении дефектов компактного вещества органотипичной костью – соответствовали средним значениям, в процессе приспособления структуры кости к функциональным нагрузкам, через 6-12 месяцев – резко увеличены. На основании того, что первично происходили изменения вследствие нанесения травмы, приходим к следующему заключению: изменения кровообращения в кости служили причиной однонаправленных изменений пульсового кровенаполнения магистральных сосудов голени.

При этом в задней группе мышц голени в течение 4 месяцев объёмная скорость кровотока была уменьшена до минимальных значений диапазона изменений в контроле. Так как взаимосвязь изменений объёмной скорости кровотока в задней группе мышц голени с изменениями гемодинамики в полости диафиза большеберцовой кости не была установлена и выявлена с изменениями амплитуды пульсаций магистральных сосудов голени, приходим к заключению о том, что причиной изменений кровообращения в неповреждённых мягких тканях служили эффекты ауторегуляции, порождаемые изменениями кровотока в магистральных артериях сегмента конечности [3].

При анализе изменений кровообращения в изучаемых регионах было также выявлено, что взаимосвязано менялись только амплитудные параметры пульсового кровотока. Коррекция кровообращения осуществлялась без учёта изменений содержания жидкости (на основании изменений межэлектродного сопротивления) и продолжительности анакроты. Вероятно, изменения гидратации тканей и частотных параметров пульсового кровотока служили следствиями изменений гемодинамики, не учитываемыми в качестве основных характеристик при регуляции кровообращения.

На основании полученных данных после туннелизации кости регуляция кровообращения в изучаемых регионах осуществлялась следующим образом. Вследствие нанесения травмы в сосудистой системе кости усиливалось кровообращение и для его обеспечения увеличивалось пульсовое кровенаполнение магистральных артерий сегмента конечности. Усиление кровотока по магистральным артериям активировало механизмы ауторегуляции в неповреждённых мягких тканях, и в них происходило ограничение кровообращения в пределах диапазона «изменений в норме».

На основании проведенных исследований с учётом результатов исследований в полости диафиза большеберцовой кости этих животных приходим к следующей версии изменений.

У данной группы животных ВКД было относительно высоким и пульсировало вследствие того, что под влиянием пульсовых изменений кровенаполнения жидкость пульсирующим потоком перемещалась из сосудов в интерстициальные пространства полости диафиза. Тунне-лизация привела к появлению дефектов компактного вещества, через которые интерстициальная жидкость стала перемещаться к окружающим кость тканям, и ВКД снизилось. Снижение ВКД привело к увеличению фильтрации жидкости из сосудов обмена в интерстициальные пространства полости диафиза. При отсутствии патологии «нагнетание» жидкости в интерстициальные пространства полости диафиза привело бы к восстановлению ВКД, а при наличии дефектов компактного вещества обеспечило лишь стабилизацию ВКД на сниженном уровне, при котором количество фильтрующейся из сосудистого русла и перемещающейся за пределы кости жидкости приходило в соответствие.

Для обеспечения увеличения фильтрации жидкости в сосудистой системе кости усиливалось кровообращение. Усиление кровообращения в кости служило причиной увеличения притока крови к сегменту конечности. Из-за увеличения амплитуды пульсового кровенаполнения магистральных артерий конечности в неповреждённых мягких тканях срабатывали механизмы ауторегуляции, и кровообращение в них ограничивалось в пределах диапазона «изменений в норме». До заживления дефектов компактного вещества продолжалось перемещение интерстициальной жидкости из полости диафиза кости к окружающим мягким тканям, что поддерживало усиление кровообращения в сосудистой системе кости и увеличение артериального притока крови к конечности.

Постепенно вследствие репаративных процессов увеличивался объём сосудистого русла кости и шло заживление дефектов компактного вещества. Через 4 месяца перемещение жидкости за пределы полости диафиза полностью прекращалось, ВКД восстанавливалось до минимальных величин диапазона значений в контроле, вследствие этого уменьшалась объёмная скорость кровотока в полости диафиза и уменьшался до величины в контроле приток крови к конечности. Вследствие уменьшения амплитуды пульсового кровенаполнения магистральных артерий конечности в неповреждённых мягких тканях включались механизмы ауторегуляции, и кровообращение в задней группе мышц усиливалось.

Известно, что регенерацию кости обеспечивают сосудистые системы полости диафиза и надкостницы, образование и усиление функции анастомозов между которыми приводит к «спонгизации» части компактного вещества [1, 8]. Участием сосудистой системы надкостницы мы объясняем то, что ВКД восстанавливалось до минимальных значений диапазона изменений в контроле в условиях ограничения объёмной скорости кровотока в сосудистой системе полости диафиза.

Основной особенностью отдалённого периода служила структурная перестройка кости, обеспечивающая приспособление зон повреждений к функциональным нагрузкам [8]. Структурной перестройкой кости мы объясняем резкое усиление кровообращения в сосудистой системе кости и соответствующее увеличение притока крови по магистральным артериям конечности. Вероятно, к этому времени завершилось развитие коллатеральных сосудов, вследствие чего увеличение артериального притока обеспечило усиление кровообращения в кости без изменений кровообращения в неповреждённых мягких тканях.

Исследование показало, что туннелизация диафиза длинной кости в предлагаемом объёме способствует длительному усилению кровообращения в кости и увеличению притока крови к сегменту конечности. Одновременно в неповреждённых тканях происходит ограничение кровообращения в пределах диапазона изменений «в норме». Так как ухудшение кровообращения в сегменте конечности как в раннем послеоперационном периоде, так и в течение следующих 12 месяцев после оперативного вмешательства не выявлено, ишемические изменения, не относящиеся к критическим, не являются противопоказанием для применения туннелиза-ции костей конечности.

В связи с тем, что в течение 4 месяцев возможно ограничение кровообращения в непо- вреждённых тканях у пациентов с ишемическими изменениями конечности, в течение этого времени желательно применение местной стимулирующей кровообращение терапии, например, применение функциональных нагрузок. После 6 месяцев происходящие в кости процес- сы служат причиной постоянно сохраняющегося увеличения притока крови к конечности, следовательно, в это время желательны нагрузки, стимулирующие развитие коллатерального кровообращения.

ВЫВОДЫ

• 1.    Туннелизация диафиза длинной кости приводит к усилению кровообращения в кости и увеличению притока крови к конечности.

• 2.    В послеоперационном периоде вследствие «включения» механизмов ауторегуляции кровообращение в неповреждённых тканях сегмента конечности ограничивается в пределах диапазо-

• на изменений «в норме». После заживления дефектов компактного вещества органотипичной костью кровообращение в этих тканях восстанавливается.

• 3.    Туннелизация диафиза кости показана для получения длительного увеличения притока крови к сегменту конечности.