Посмертные изменения в органах лиц, умерших от COVID-19, выявленные в условиях республиканского патологоанатомического бюро

Инфекция, вспыхнувшая в г. Ухань (КНР) в 2019 г., возбудителем которой стал новый коронавирус 2019-nCoV (официальное название вируса c 2020 г. — SARS-CoV-2), стала причиной пандемии, названной COVID-19 [1].

11 марта 2020 г. Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) объявила о начале пандемии новой коронавирусной инфекции, вызванной вирусом SARS-CoV-2 [1].

У более 80% пациентов заболевание протекало в легкой или бессимптомной форме. Наиболее тяжелые формы (около 5%) развились у больных старше 60 лет с наличием сахарного диабета, ожирения, артериальной гипертензии, других хронических болезней дыхательной и сердечно-сосудистой систем [3].

Результаты

В условиях Республиканского патологоанатомического бюро проводились вскрытия умерших из стационаров города и умерших на дому 1 . Все умершие обращались за медицинской помощью через 1–2 суток от начала клинических проявлений заболевания.

При аутопсии умерших от COVID-19 основные патологические изменения были выявлены в легких в связи с развитием картины респираторного дистресс-синдрома с диффузным альвеолярным повреждением [2].

При патологоанатомическом исследовании ткани легкого специфические макроскопические признаки COVID-19 не установлены, но выявлены признаки тяжелой дыхательной недостаточности — «шоковое легкое» или диффузное альвеолярное повреждение; резкое полнокровие и диффузное уплотнение легких. Легкие увеличены в объеме и массе, тестоватой или плотной консистенции, маловоздушные или безвоздушные; с поверхности лакового вида, темно-красного цвета, с разнокалиберными кровоизлияниями, геморрагическими инфарктами, тромбами в ветвях легочных сосудов (рис. 1).

Рис. 1. Увеличенное легкое с кровоизлияниями

Рис. 2. Тромбы

При микроскопическом исследовании выявлялись внутриальвеолярный отек с примесью эритроцитов, макрофагов, слущенных альвеоцитов, нейтрофилов, лимфоцитов и плазмоцитов (рис. 3).

Рис. 3

Часто определялись интраальвеолярные гиалиновые мембраны разной толщины и плотности, распространяющиеся иногда до внутренней поверхности бронхиол (рис. 4).

Рис. 4. Гиалиновые мембраны

В большинстве альвеол имелись крупные альвеолоциты II типа с увеличенными ядрами с грубозернистым хроматином и отчетливыми ядрышками (в некоторых из них вокруг ядра видно гало, а в цитоплазме — округлые базофильные и эозинофильные включения, характерные для вирусного повреждения клеток); пролиферация альвеолоцитов II типа, образование их симпластов (рис. 5).

Рис. 5

Во всех легких также выявлен феномен аутоцитофагии, который не выявляется при других коронавирусных инфекциях (рис. 6).

Рис. 6. Феномен аутоцитофагии

На поздних стадиях в легких развивалась структурная дезорганизация паренхимы легких с развитием очагов аденоматозной и плоскоклеточной метаплазии, в последующем с развитием фиброза и уменьшением объема жизнеспособной ткани (рис. 7).

Рис. 7. Структурная дезорганизация паренхимы легких

По другим органам имелись тяжелые дистрофические и некротические изменения в клетках паренхиматозных органов, т.е. патологические изменения носили полиорганный характер.

Со стороны сердечно-сосудистой системы имелись гипертрофия миокарда желудочков сердца, различная степень атеросклероза, в почках — тяжелые поражения эпителия канальцев с некрозом, в печени — высокая частота жировой дистрофии гепатоцитов, в селезенке — атрофия белой пульпы, в сосудах — признаки диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови с кровоизлияниями.

Заключение

При вскрытии умерших от COVID-19 наиболее выраженные изменения в легких выявлены в виде диффузного альвеолярного повреждения с увеличением легких за счет выраженного интраальвеолярного отека. Подтвержден феномен аутоцитофагии в альвеолах, повреждения сосудов с многочисленными кровоизлияниями, нарушениями реологических свойств крови с тромбозами и инфарктами.

Сопутствующие заболевания, такие как артериальная гипертензия, сосудистые заболевания головного мозга, ишемическая болезнь сердца, ожирение, сахарный диабет, хронический бронхит, имевшиеся у больных старше 60 лет, способствовали тяжелому течению заболевания и развитию смертельных осложнений.

Патологоанатомические исследования других органов выявили тяжелые дистрофические и некротические изменения в клетках паренхиматозных органов, т. е. патологические изменения носили полиорганный характер.

Полученные результаты помогут скорректировать тактику лечения пациентов с COVID-19.