Представлен сравнительный анализ эффективности двух классов лекарственных препаратов - ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) и блокаторов рецептора 1 типа ангиотензина II (БРА II) в профилактике сердечно-сосудистых заболеваний. Показано преимущество ИАПФ перед БРА II в снижении общей и кардиоваскулярной смертности, инфарктов миокарда, мозговых инсультов, хронической сердечной недостаточности, хронической болезни почек. Причины различного влияния ингибиторов ренин-ангиотензинальдостероновой системы на течение кардиоваскулярной патологии объясняются механизмами терапевтического воздействия ИАПФ и БРА II. Антигипертензивное действие БРА II обеспечивается селективной блокадой АТ1-¬рецепторов к ангиотензину II (АТ II). В результате блокады в крови накапливается дополнительное количество АТ II, который связываясь с АТ2- рецепторами, способствует появлению ряда негативных явлений. Стимуляция АТ2-рецепторов (возможно также АТ3-, АТ4-рецепторов) неутилизированным АТ II приводит к апоптозу структурных элементов артериальной стенки, её фиброзу, склерозированию и гипертрофии, торможению коронарного ремоделирования с нарушением неоваскуляризации миокарда, а также усилению проатерогенных и воспалительных процессов в эндотелии, возможно и сердечной ткани. Стимуляция АТ2-рецепторов также способствует лейкоцитзависимому высвобождению матриксной металлопротеиназы I, которая приводит к деструкции белков внеклеточного матрикса, тем самым дестабилизируя атеросклеротическую бляшку, приводя к ее разрыву, что является возможной причиной увеличения риска инфаркта миокарда при лечении сартанами. Каскад этих негативных влияний может быть основным механизмом дестабилизации ИБС при назначении БРА II. В отличие от сартанов лечебный потенциал ИАПФ реализуется через блокаду синтеза АТ II, не влияя на работу рецепторного аппарата, поэтому вышеуказанных неблагоприятных эффектов, связанных с накоплением АТ II, не происходит. Важной физиологической особенностью ИАПФ является их способность повышать уровень брадикинина, который оказывает положительное влияние на стенку сосудов, снижает их жесткость путем увеличения синтеза простагландинов, демонстрирует антиоксидантный и антиапоптотический эффекты, приводит к снижению постнагрузки и стимуляции ангиогенеза. Именно эти механизмы лежат в основе более выраженного кардиопротективного действия ИАПФ в отличие от БРА II.

Бесплатно

Инверсия представлений о биологической роли системы ренин → ангиотензин-II → альдостерон и функции артериального давления как регулятора метаболизма

Титов В.Н.

Статья научная

Филогенетическая теория общей патологии постулирует: представления о биологической роли артериального давления (АД) в физиологии и патологии мы подвергли инверсии. Активация нефроном синтеза компонентов ренин → ангиотензин-II (АГ-II), усиление секреции альдостерона направлены не на повышение АД, а на сохранение объёма приватизированного каждой особью кусочка третьего мирового океана - пула межклеточной среды, в котором, как и миллионы лет ранее, продолжают жить все клетки. Филогенетически ранние органы не могут регулировать действие позднего в филогенезе АД - физического фактора регуляции метаболизма. Не почки повышают АД, а сосудодвигательный центр, повышая АД в проксимальном отделе, и далее гидродинамическое давление в дистальном отделе артериального русла стремится реанимировать функцию нефронов, биологическую функцию эндоэкологии и биологической реакции экскреции. Кроме основной роли в биологической функции ло-комоции, АД - физический фактор компенсации нарушений биологических функций гомеостаза, трофологии, эндоэкологии и адаптации. В филогенезе последовательно сформировались три уровня регуляции метаболизма. На аутокринном уровне происходит специфичная регуляция биохимических реакций. В паракринно регулируемых сообществах клеток, в дистальном отделе артериального русла, метаболизм регулируют миллионы локальных перистальтических насосов путём компенсации биологической реакции эндотелий зависимой вазодилатации, микроциркуляции, действия гуморальных медиаторов и гормональных начал. In vivo с уровня сосудодвигательного центра метаболизм неспецифично, системно регулирует физический фактор - АД - путём симпатической активации сердца; АД в проксимальном отделе артериального русла и в дистальном, преодолевая сопротивление, физически «продавливает» артериолы с нарушенной микроциркуляцией. АГ-II является вазоконстриктором только в дистальном отделе артериального русла. В патогенезе эссенциальной, метаболической АГ, паракринные сообщества нефрона и почки вовлечены в реализацию патологической компенсации вторично и часто являются «без вины виноватыми», как и иные «органы-мишени» - головной мозг, легкие и сердце.

Бесплатно

Индекс массы тела - с позиции оценки состояния больных ишемической болезнью сердца

Нагаева Г. А., Журалиев М. Ж., Юлдошев Н. П., Ли В. Н., Олимов Х. А.

Статья научная

Цель: сравнительный анализ клинико-лабораторных и ангиографических показателей у больных ИБС в зависимости от уровня индекса массы тела (ИМТ).Материал и методы: обследован 71 больной ИБС. Всем проведены общеклинические лабораторно-функциональные исследования и коронароангиография со стентированием коронарных артерий. В зависимости от уровня ИМТ были выделены 2 группы больных: 1 гр. - 36 больных с ИМТ

Бесплатно

Индивидуальная профилактика повторных коронарных событий лиц с нестабильной стенокардией

Медведева Е.А., Гелис Л.Г., Русак Т.В., Русских И.И., Лазарева И.В., Шибеко Н.А.

Статья научная

Оценить необходимость определения агрегации тромбоцитов у лиц с нестабильной стенокардией на стационарном и амбулаторном этапах наблюдения с выполнением последующей коррекции антитромботической терапии.

Бесплатно

Индивидуальные особенности адаптивного ремоделирования сердца у высококвалифицированных борцов в жарком климате

Мухамметгулыева О.С., Патышагулыев А.А., Сайфуллаева Г.А.

Статья

При определении степени адаптации высококвалифицированных спортсменов к различным факторам внешней среды основное внимание уделяется сердечно-сосудистой системе (ССС). Ремоделирование сердца (РС) служит универсальным индикатором компенсаторно-приспособительных реакций при адаптации к экстремальным спортивным нагрузкам в жарком климате. В последние годы при оценке дезадаптивности РС в связи с неоднозначностью представлений о нормальных и патологических значениях массы миокарда левого желудочка (ММЛЖ) и его гипертрофии (ГЛЖ) распространение получила концепция «непропорционально высокой (НВ) ММЛЖ» и было введено понятие коэффициента диспропорциональности (КД) увеличения ММЛЖ. При оценке функционального состояния ССС у элитных спортсменов в нашей стране подобные исследования ранее не проводились. Цель работы. Изучение значений КД увеличения ММЛЖ в динамике тренировочного процесса у элитных спортсменов в национальных видах борьбы и его сопряженности с остальными показателями РС и взятыми интегральными показателями функционального состояния организма.

Бесплатно

Инновация в медикаментозном лечении лёгочной артериальной гипертензии: стимулятор растворимой гуанилатциклазы - риоцигуат

Таран И.Н., Мартынюк Т.В., Наконечников С.Н., Чазова И.Е.

Статья научная

Лёгочная артериальная гипертензия (ЛАГ) является редким заболеванием, чаще всего диагностируемым на поздней стадии с низким функциональным классом лёгочной гипертензии III или IV (ВОЗ), и приводящим к тяжелой правожелудочковой недостаточности с последующим летальным исходом. Современные исследования направлены на изучение фундаментальных терапевтических мишеней и на создание новых лекарственных препаратов, воздействующих на ранее установленные мишени. Нарушение продукции оксида азота играет важную роль в патогенезе ЛАГ, что обусловлено мощным вазодилатирующим действием, цитопротективным, антипролиферативным, противовоспалительным и антиагрегационным эффектами. Риоцигуат - первый представитель нового класса лекарственных препаратов-стимуляторов растворимой гуанилатциклазы (рГЦ). Риоцигуат доказал эффективность во II фазе клинических исследований. В рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании III фазы PATENT-1 (Pulmonary Arterial Hypertension soluble Guanilatcyclase-Stimulator Trial) 443 больных с симптомами ЛАГ были рандомизированы для получения плацебо, риоцигуата в разовой дозе до 2,5 мг (с титрованием дозы в зависимости от переносимости до 2,5 мг 3 раза в день) или в дозе до 1,5 мг (с титрованием дозы в зависимости от переносимости до 1,5 мг 3 раза в день). В исследование включались больные, ранее не получавшие ЛАГ-специфическую терапию или уже принимавшие антагонисты рецепторов эндотелина или простаноиды (кроме парентеральных). К 12-й неделе лечения риоцигуатом дистанция теста 6-минутной ходьбы увеличилась в среднем на 30 м в группе больных, получавших максимальную разовую дозу 2,5 мг, и уменьшилась в среднем на 6 м в группе плацебо (разница между группами - 36 м, 95% доверительный интервал - 20-52 м; рPulmonary arterial hypertension (PAH) is a rare disease, diagnosed at a late stage with low functional class III or IV (WHO). PAH leads to severe right heart failure and ultimately, death. The modern researches aim at exploring the potential therapeutic targets, as at developing new drugs that can affect the previously set target. Impaired NO production plays an important role in PAH pathogenesis; this is determined by the powerful vasodilatory action, as well as anti-inflammatory, anti-proliferative, and antiaggregatory effects. Riociguat is the first in a new class of soluble guanylatecyclase stimulators to have proved efficacy in phase II of clinical trials. In the randomized, double-blind, placebo-controlled phase III study PATENT-1 (Pulmonary Arterial Hypertension soluble Guanilatcyclase-Stimulator Trial) study, 443 patients with PAH symptoms were randomized to receive placebo of riociguat in a single dose of 2,5 mg (with a dose titration based on tolerability to 2,5 mg TID a day) or a dose of 1,5 mg (with a dose titration according to portability to 1,5 mg TID three times a day). The study included naïve patients treated with endothelin receptor antagonists or prostanoids (except for parenteral ones). To 12wk of riociguat treatment the mean distance in 6-MWT increased by an average of 30 m in the group treated with the maximum single dose of 2,5 mg TID, or decreased by an average of 6m in the placebo group (difference between groups, 36 m, 95% confidence interval 20-52 m, p p

Бесплатно