Статьи журнала - Вестник гематологии
Все статьи: 625
![Множественной миеломы: диагностика и терапия (часть 2) Множественной миеломы: диагностика и терапия (часть 2)](/file/thumb/170195752/mnozhestvennoj-mielomydiagnostika-i-terapija-chast-2.png)
Множественной миеломы: диагностика и терапия (часть 2)
Другой
Использование новых подходов в лечении рецидивов и рефрактерных форм множественной миеломы (ММ) привело к существенному улучшению общей выживаемости больных и выживаемости без прогрессирования, достижению качественного и длительного ответа. Эти изменения связаны главным образом с применением новых препаратов: ингибиторов претеасом, иммуномодулирующих препаратов, моноклональных антител, каждый из которых обладает выраженной противоопухолевой активностью. В настоящее время число препаратов, которые используются при ММ, достаточно большое, причем спектр их все более расширяется. Тем не менее результаты лечения больных с рецидивами/рефрактерными формами ММ не вполне удовлетворительные, что свидетельствует о трудностях разработки эффективных лекарственных средств. Появилось большое количество препаратов второго и третьего поколениия, моноклональных антител, которые становятся все более доступными для клинического применения. Уже получены убедительные данные по высокой эффективности биспецифических антител. Привлекает внимание новая медицинский технология - CAR-T терапия. В обзоре представлены современные подходы к ведению пациентов с рецидивами и рефрактерным течением ММ, основанные на результатах клинических исследовании, целью которых было оптимизировать результаты лечения. Представлена эффективность различных классов новых лекарственных средств, обсуждены все «за» и «против», полученные в клинических исследованиях. Подробно освещены побочные эффекты новых препаратов.
Бесплатно
![Мобилизация гемопоэтических стволовых клеток из костного мозга в периферическую кровь у больных множественной миеломой Мобилизация гемопоэтических стволовых клеток из костного мозга в периферическую кровь у больных множественной миеломой](/file/thumb/170179244/mobilizacija-gemopojeticheskih-stvolovyh-kletok-iz-kostnogo-mozga-v.png)
Статья научная
В библиотеках Pubmed и Medline выполнен поиск литературных источников, в которых были затронуты проблемы заготовки аутотрансплантата у больных множественной миеломой (ММ), а также проанализирован собственный опыт применения режима мобилизации (РМ) с разной интенсивностью цитостатической составляющей. Изучены данные 79 публикаций, посвященные данной теме. Анализ литературных данных свидетельствуют о выраженной мобилизационной активности режима мобилизации (РМ) с включением высокодозного циклофосфана (ЦФ). Менее токсичная схема, цитостатическая составляющая которой представлена винорелбином, привлекательна по причине возможности спрогнозировать в большинстве случаев сроки инициации первого сеанса лейкоцитафереза и низкой частоты осложнений. Результаты собственных исследований в целом соответствуют цифрам других авторов. Признавая клиническую потребность в РМ без введения цитостатиков, проанализированы сообщения других авторов о мобилизационном потенциале комбинации Г-КСФ с плериксафором. Сообщается о короткой продолжительности схемы (не более 5 дней), низкой частоте случаев с повторным введением плериксафора и редких эпизодах токсических осложнений. Таким образом актуальность проблемы эффективности РМ без назначения цитостатических препаратов является несомненно актуальной.
Бесплатно
![Молекулярно-генетический профиль 620 пациентов с острыми миелоидными лейкозами, оценка влияния мутаций на прогноз Молекулярно-генетический профиль 620 пациентов с острыми миелоидными лейкозами, оценка влияния мутаций на прогноз](/file/thumb/170175822/molekuljarno-geneticheskij-profil-620-pacientov-s-ostrymi-mieloidnymi-lejkozami.png)
Статья научная
Острый миелоидный лейкоз (ОМЛ) является сложным, генетически вариабельным, динамическим заболеванием. Важной задачей в настоящее время является создание новой системы классификации больных в группы риска, основанной как на результатах цитогенетического исследования, так и на влиянии дополнительных молекулярных повреждений и их комбинаций на прогноз. Обширное исследование наличия молекулярно-генетических маркеров у больных ОМЛ позволит наиболее тщательно исследовать патогенез заболевания на разных стадиях (дебют, ремиссия, рецидив), предсказать возможные риски и включать таргетные препараты в протокол терапии, а также послужит дополнительным аргументом при выборе кандидатов на аллогенную трансплантацию гемопоэтических стволовых клеток (алло-ТГСК).
Бесплатно
![Морфофункциональное состояние структур гемопоэтической ниши при множественной миеломе Морфофункциональное состояние структур гемопоэтической ниши при множественной миеломе](/file/thumb/170149996/morfofunkcionalnoe-sostojanie-struktur-gemopojeticheskoj-nishi-pri-mnozhestvennoj.png)
Морфофункциональное состояние структур гемопоэтической ниши при множественной миеломе
Статья
Бесплатно
![Морфофункциональные и генетические особенности МСК пациентов с множественной миеломой после лечения Морфофункциональные и генетические особенности МСК пациентов с множественной миеломой после лечения](/file/thumb/170195305/morfofunkcionalnye-i-geneticheskie-osobennosti-msk-pacientov-s-mnozhestvennoj.png)
Морфофункциональные и генетические особенности МСК пациентов с множественной миеломой после лечения
Статья
Бесплатно
![Наследственные гемолитические анемиии. Мембранопатии (лекция) часть 1 Наследственные гемолитические анемиии. Мембранопатии (лекция) часть 1](/file/thumb/170193952/nasledstvennye-gemoliticheskie-anemiii-membranopatii-lekcija-chast-1.png)
Наследственные гемолитические анемиии. Мембранопатии (лекция) часть 1
Другой
Гемолитическая анемия (ГА) является патологией, характеризующейся ускоренным разрушением эритроцитов с образованием продуктов их распада, развитием анемии и реактивного усиления эритропоэза. В 1-й части лекции даны общие понятия о гемолитических анемиях и основных клинико-лабораторных критериях постановки диагноза, рассмотрена физиология и регуляция эритропоэза, представлены общие аспекты патогенеза ГА, клинической картины, приведена подробная классификация. В этой части статьи детально рассмотрены наследственные гемолитические анемии, обусловленные дефектами мембраны эритроцитов. Рассматриваются эпидемиология, патогенез, клиническая картина, дифференциальный диагноз и лечение приведенных заболеваний. Лекция представляет особый интерес для аудитории врачей-гематологов, трансфузиологов, терапевтов, педиатров, повышающих квалификацию, а также - клинических ординаторов и студентов медицинских вузов.
Бесплатно
![Наследственные гемолитические анемиии. Энзимопатии. Гемоглобинопатии (лекция) часть 2 Наследственные гемолитические анемиии. Энзимопатии. Гемоглобинопатии (лекция) часть 2](/file/thumb/170195325/nasledstvennye-gemoliticheskie-anemiii-jenzimopatii-gemoglobinopatii-lekcija.png)
Наследственные гемолитические анемиии. Энзимопатии. Гемоглобинопатии (лекция) часть 2
Другой
Среди многообразия анемий большую группу представляют наследственные гемолитические анемии, характеризующиеся гемолизом эритроцитов, образованием продуктов их распада, анемическим синдромом, реактивным усилением эритропоэза, нарушением формы эритроцитов, врожденными деформациями костей скелета. В лекции приводится общая характеристика наследственных ферментопатий и гемоглобинопатий, рассматриваются основные звенья патогенеза развития этих заболеваний. Приведены классификации наследственных гемолитических анемий. Детально разбираются эпидемиология, клиническая картина, диагностика, дифференциальная диагностика и лечение большого круга наследственных энзимопатий и гемоглобинопатий. Лекция представляет особый интерес для врачей различных специальностей и прежде всего гематологов, трансфузиологов, терапевтов, педиатров, повышающих квалификацию, а также - клинических ординаторов и студентов медицинских вузов.
Бесплатно
![Наследственные тромбофилии Наследственные тромбофилии](/file/thumb/170199866/nasledstvennye-trombofilii.png)
Статья научная
Развитие эпизодов венозного тромбоэмболизма представляет значительную проблему в различных областях медицины и установление факторов риска развития тромбоза является актуальной задачей. Наследственная тромбофилия играет важную роль в патогенезе венозного тромбоэмболизма. Установлено, что наследственная тромбофилия носит полигенный характер, то есть обусловлена наличием генетических аномалий. Усиление функциональной активности белка определяют мутации G20210A в гене фактора II (протромбина) и G1691A в гене фактора V (фактор V Leiden). Мутации с потерей функциональной активности белка характерны для естественных антикоагулянтов, к которым относятся антитромбин, протеины С и S. Таким образом, термин тромбофилия используется для обозначения наследственных (врожденных) дефектов в системе гемостаза, которые способствуют развитию состояния гиперкоагуляции и могут сопровождаться венозными тромбоэмболическими осложнениями.
Бесплатно