Статьи журнала - Вестник гематологии
Все статьи: 677
Опыт применения тиклида у реконвалесцентов геморрагической лихорадки с почечным синдромом
Статья
Бесплатно
Опыт применения эптакога альфа в терапии ургентных кровотечений у больных гемобластозами
Статья
Бесплатно
Статья научная
Антифосфолипидный синдром (АФС) – это приобретенная тромбофилия, которая может возникать как самостоятельно, так и на фоне системного аутоиммунного заболевания, например системной красной волчанки (СКВ). Характерными признаками АФС являются артериальные или венозные тромбозы сосудов любого калибра с обязательным выявлением стойко позитивных антифосфолипидных антител (аФА). Антифосфолипидные антитела являются не только маркерами заболевания, но и ключевыми факторами патогенеза синдрома системного воспалительного ответа, характерного для АФС. Они направлены против мембранных фосфолипидов в комплексе с фосфолипидсвязывающими белками и способны связываться с мембранами эндотелия и других клеток крови, активируя их, что в конечном итоге приводит к формированию гиперкоагуляционного статуса. Наиболее часто выявляются аФА, направленные против β2-гликопротеина 1 (β2GPI). В связи с этим, рассмотрение механизмов взаимодействия антител к β2гликопротеину I с эндотелиальными клетками (ЭК) является одной из важных задач при изучении патогенеза АФС. В статье, на основе анализа научных публикаций, рассмотрены механизмы взаимодействия β2-гликопротеина I с эндотелиальными клетками (ЭК). Показано, что в ходе обширных экспериментов in vitro и in vivo установлено множество рецепторов aФА на мембране ЭК, через которые происходит активация клеток. Исследования показывают, что аФА обладают уникальной способностью вмешиваться в большинство регуляторных процессов эндотелия, что в конечном итоге приводит к формированию гиперкоагуляционного статуса и развитию тромбоза.
Бесплатно
Статья научная
Венозные тромбозы (ВТ) по-прежнему являются серьезной медико-социальной проблемой.Значительная часть тромботических эпизодов в системе нижней полой вены сопровождается развитием тромбоэмболии легочной артерии(ТЭЛА), что определяет актуальность поискафакторов риска этого жизнеугрожающего осложнения. В данной работе изучена роль аллельного полиморфизма 16-ти генов, вовлеченных в регуляцию гемостаза, в увеличении риска возникновения ТЭЛА у больных с тромбозом глубоких вен (ТГВ). Установлены генетические варианты(генотипы и их сочетания), характерные для пациентов с ТГВ, осложненным ТЭЛА. Показано,что генетически обусловленная склонность к повышенной активации тромбоцитарного звена гемостаза является важным фактором риска ТЭЛА,особенно, при сочетании с аллельными вариантами, ассоциированными с эндотелиальной дисфункцией. Анализ “ген-генных взаимодействий”обнаружил значительные различия в спектрегенетических вариантов, увеличивающих риск развития ТЭЛА у больных с ТГВ, являющихся носителями мутации в гене фактора II или V. Полученные данные свидетельствуют о существенном влиянии генетической вариабельности компонентов, вовлеченных в регуляцию функциональной активности гемостаза, на особенности клинического течения ВТ, в частности, риск возникновения ТЭЛА.
Бесплатно
Особенности заготовки аутотрансплантата у больных множественной миеломой в разных возрастных группах
Статья
Бесплатно
Особенности изменений в тромбоцитарном звене гемостаза у больных апластической анемией
Статья
Бесплатно
Особенности лечения острых миелоидных лейкозов у лиц пожилого возраста.
Статья научная
В статье представлен пятилетний опыт лечения 26 пациентов пожилого возраста с острыми миелоидными лейкозами в Научно-исследовательском институте гематологии и переливания крови Республики Узбекистан. Показано, что из 6 пациентов в возрасте 60-69 лет, получавших терапию по протоколу «5 + 2», 4 (66.6 %) достигли полной ремиссии. Медиана безрецидивной выживаемости составила 25 + 13 месяцев. В подгруппе из 9 пациентов в возрасте 60-69 лет с отягощенным коморбидным статусом, получавших малые дозы цитарабина (10 мг/м2 два разав день в течение 28 дней), 4 (44.4%) человека достигли полной ремиссии. Медиана безрецидивной выживаемости составила 60 + 48 месяцев. У 6 (54.5 %) из 11 пациентов старше 70 лет, получавших малые дозы цитарабина(28 дней), была достигнута полная ремиссия.Медиана безрецидивной выживаемости составила 13±7.5 месяцев. Лечение пациентов пожилого и старшего возраста с одной стороны, представляло затруднения вследствие тяжелого соматического статуса, множества сопутствующих заболеваний, высокой частоты развития первичной резистентности к терапии, а с другой стороны, у части пациентов могла быть достигнута длительная безрецидивная выживаемость. Пожилой возраст пациента не должен являться причиной отказа в назначении цитостатической терапии.
Бесплатно