Статьи журнала - Вестник гематологии
Все статьи: 633
![Высокодозный метотрексат в детской онкогематологии: вопросы токсичности терапии Высокодозный метотрексат в детской онкогематологии: вопросы токсичности терапии](/file/thumb/170199864/vysokodoznyj-metotreksat-v-detskoj-onkogematologiivoprosy-toksichnosti-terapii.png)
Высокодозный метотрексат в детской онкогематологии: вопросы токсичности терапии
Статья научная
Метотрексат (МТХ) является одним из основных препаратов, существенно повысившим показатели выживаемости больных гемобластозами. Так, результаты лечения пациентов с острыми лимфо- бластными лейкозами (ОЛЛ) и поздними стадиями неходжкинских лимфом (НХЛ) с применением высо- кодозного (1-5 г/м2) метотрексата превышают 90%. Несмотря на высокую эффективность, лечение метотрексатом сопряжено с целым рядом токсических эффектов препарата на органы и системы детского организма. Цель исследования – провести сравнительный анализ эффектов токсичности метотрексата у детей при использовании различных протоколов лечения гемобластозов. Данное исследование является систематическим обзором. К наиболее эффективным программам лечения лейкозов и лимфом у детей относятся протоколы, разработанные группами BFM (Берлин-Франкфурт-Мюнстер) и COALL (Германия), а также целый ряд программ американских исследовательских групп CCSG, POG, StJCRH. В результате анализа токсичности противоопухолевой терапии установлено, что протоколы В NHL BFM 90/95 и ALLBFM-90 отличаются нефро- и гепатотоксичностью 3-4 cтепени (12,5% и 21,2% соответственно), для протокола ALL-MB 91 характерна нейротоксичность 3-4 cтепени (17,6%), протоколы ALL-MB 2002, ALLMB 2008 и ALL-MB 2015 характеризуются высокой гематологической 3-4 cтепени (64,3%) и кожной 3-4 cтепени (14,5%) токсичностью. Достаточно эффективным и безопасным можно признать протокол ALL IC-BFM 2002. Он обладает менее выраженной кожной токсичностью (3,2%), гепатотоксичностью (8,6%), нефротоксичностью (4,4%) 3-4 cтепеней. Применение высокодозного метотрексата в протоколах mМ и MМ не сопровождается высокой частотой тяжелых токсических явлений при проведении адекватной сопроводительной терапии.
Бесплатно
![Гематологическая токсичность противоопухолевой терапии у пациентов с лимфомой Ходжкина Гематологическая токсичность противоопухолевой терапии у пациентов с лимфомой Ходжкина](/file/thumb/170171791/gematologicheskaja-toksichnost-protivoopuholevoj-terapii-u-pacientov-s-limfomoj.png)
Гематологическая токсичность противоопухолевой терапии у пациентов с лимфомой Ходжкина
Статья
Бесплатно
![Гематологические особенности хронического кандидоза кожи и слизистых оболочек у детей Гематологические особенности хронического кандидоза кожи и слизистых оболочек у детей](/file/thumb/170171778/gematologicheskie-osobennosti-hronicheskogo-kandidoza-kozhi-i-slizistyh-obolochek.png)
Гематологические особенности хронического кандидоза кожи и слизистых оболочек у детей
Статья
Бесплатно
![Генетическая гетерогенность острых лейкозов с перестройкой T(10;11) (P12;Q21)/PICALM::MLLT10 у детей Генетическая гетерогенность острых лейкозов с перестройкой T(10;11) (P12;Q21)/PICALM::MLLT10 у детей](/file/thumb/170195255/geneticheskaja-geterogennost-ostryh-lejkozov-s-perestrojkoj-t-1011-p12q21.png)
Генетическая гетерогенность острых лейкозов с перестройкой T(10;11) (P12;Q21)/PICALM::MLLT10 у детей
Статья
Бесплатно
![Генетические особенности развития вторых злокачественных опухолей при гемобластозах Генетические особенности развития вторых злокачественных опухолей при гемобластозах](/file/thumb/170171729/geneticheskie-osobennosti-razvitija-vtoryh-zlokachestvennyh-opuholej-pri.png)
Генетические особенности развития вторых злокачественных опухолей при гемобластозах
Статья
Бесплатно
![Генетические тромбофилии и гестационные осложнения Генетические тромбофилии и гестационные осложнения](/file/thumb/170172550/geneticheskie-trombofilii-i-gestacionnye-oslozhnenija.png)
Генетические тромбофилии и гестационные осложнения
Статья научная
В статье приведены современные представления о тромбофилиях, обусловленных, в том числе мутациями фактора V Лейден [F5L(1961) GA] и протромбина [F2G(20210) А], а также их роли в развитии не только тромботических, но и гестационных осложнений. Определена ведущая роль в этом ключе резистентности фактора Vа к активированному протеину С, активности протромбина, а также коморбидности у носительниц этих протромбогенных мутаций. Предложена тактика антикоагулянтной профилактики в целях снижения плацента-опосредованных осложнений у носителей данных мутаций
Бесплатно